top of page

Alzheimer : la démence découverte… deux fois !


crédits photo : Science Source et Peter Davies


La médecine du dernier siècle resta longtemps réfractaire à considérer la vieillesse – et son sujet : la personne âgée – non seulement comme une période de déclin physiologique et mental, mais aussi comme « un âge-de-la-vie » en soi, un âge « médicalisable ». À preuve, la gériatrie qui l’encadre aujourd’hui est une spécialité fort jeune — plus ou moins 50 ans — si on la compare à la pédiatrie née à la fin du 19e siècle.

C’est dans un contexte de « contours imprécis du sujet vieillissant » que la maladie d’Alzheimer (MA) sera découverte deux fois plutôt qu’une, au cours du même siècle : en 1906 et 1976.


En 2006, à l’occasion du centenaire de ce qu’il faut appeler la « première » découverte de la maladie d’Alzheimer (MA), une foule de regards issus de diverses disciplines se sont posés sur cette pathologie neurodégénérative encore sans cure, 110 ans après sa première description.

Parmi eux, la vision de l’historien des sciences Jesse F. Ballenger — formé à Case Western Reserve University (Ph.D. Histoire) et à Johns Hopkins (postdoctorat en Histoire de la médecine) — est intéressante à plus d’un titre. Parce qu’elle renvoie directement à la dimension culturelle de cette maladie et qu’elle suggère une explication, non pas tant des circonstances de la double découverte de la MA, mais plutôt des raisons pouvant éclairer son abandon pendant un demi-siècle par la communauté internationale des chercheurs.

Sénilité : un terme fourre-tout


jesse_f_ballenger_headshot

Jesse F. Ballenger, historien des sciences


Dans son article Progress in the history of Alzheimer’s disease : The importance of context, Ballenger attribue l’abandon rapide (fin des années 1920) de la recherche vis-à-vis ce type de démence à la très mauvaise direction prise dès le départ par l’ensemble des chercheurs.

Comment expliquer cette direction erronée ? D’abord, par les mots choisis pour désigner la maladie : le binôme « démence sénile » était utilisé à outrance par la société de l’époque et le terme « sénilité » «ne correspondait pas du tout à un diagnostic médical, mais à un mot fourre-tout appliqué à toutes personnes de 60 ans et plus présentant des problèmes de fonctionnement mental ou physiologique», écrit Ballenger. Comme de nombreux historiens l’ont relevé, cette « croyance » dicta longtemps au commun des mortels que la détérioration des conditions mentales était normale dans le cas des personnes âgées. Au point où le mot « sénile » était vite devenu un parfait équivalent de « démence. »

Un autre élément semeur de confusion dans cette histoire fut une reconnaissance trop rapide de la MA par le psychiatre Emil Kraepelin (1856-1926), alors leader incontournable du domaine. Il introduit dès 1910 dans son compendium, quatre ans seulement après sa « découverte », la « démence de type ‘Alzheimer’ ». Ce psychiatre dirigeait le compendium des maladies mentales faisant autorité à l’époque, Ein Lehrbuch für Studirende und ÄrtzeHandbook of Psychatry, alors en pleine réédition (sa 8e).

La publication du volume envenima les choses, car la description de la MA, telle que l’avait forgée Kraepelin, était rien moins qu’imprécise et lacunaire. La pathologie y était peu et mal caractérisée. L’âge précoce, vu comme le signe distinctif de la MA vis-à-vis des autres démences, était non avenu. Il découlait simplement du cas initial décrit par Alzheimer : la toute première patiente du psychiatre, Auguste Deter, avait été hospitalisée à un peu plus de 51 ans ce qui était incompréhensiblement jeune (eu égard aux connaissances de l’époque) pour présenter une « démence ». Pour Kraepelin, il s’agissait d’un « nouveau type » de dégénérescence cérébrale. Avec comme résultat d’entacher la maladie d’Alzheimer (MA) d’une « signature pathologique » passablement déformée.

Alzheimer et Kraepelin moururent tous deux rapidement à une décennie d’intervalle, en 1915 et 1926 respectivement. Avec leur disparition, la maladie d’Alzheimer, à peine décrite, à peine baptisée, et surtout confusément rapportée, fut abandonnée… On entrait alors à peine dans les années 1930.

La «seconde» découverte en 1976

Il sera bien apparu entretemps (vers le milieu des années 30) une nouvelle théorie, dite modèle psychodynamique, pour tenter d’expliquer l’ensemble des démences. Une théorie construite par le docteur David Rothschild, un psychiatre américain du Worcester State Hospital (Massachusetts), qui mettait en relation le cerveau de la personne âgée et le contexte psychosocial dans lequel celle-ci avait traversé sa vie jusque-là. Mais cette théorie restera insuffisante.


early_electron_microscope

L’arrivée du microscope électronique crédit image : Alzheimer Readiness Project


C’est plutôt une évolution technologique qui se chargera de renverser la vapeur : le microscope électronique. Celui-ci renverra les chercheurs du domaine à la « case départ »: la voie anatomopathologique — abandonnée depuis des décennies — qu’avaient empruntée Aloïs Alzheimer et ses congénères au début du 20e siècle.

Ce qu’amènera le microscope électronique c’est une vision renouvelée, beaucoup plus fouillée, des lésions cérébrales qui colonisent et détruisent le cerveau des personnes atteintes de démence. C’est la vision de l’ultrastructure des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neuronaux, deux des signes les plus patents des démences de type ‘Alzheimer’. Cela permettra dès lors aux neuropathologistes de la planète de produire une quantité suffisante de données anatomopathologiques probantes qu’Aloïs Alzheimer, disparu trop tôt, n’avait pas eu le temps d’accumuler.

Mais, plus important encore, il se trouvera au milieu des années 1970 un chercheur américain de grande renommée pour ajouter « le chaînon manquant ». En 1976, la revue Archives of Neurology publia un éditorial fort —et strident par l’impact qu’il eut sur la recherche— signé par le neurologue Robert Katzman (1925-2008). Ce dernier suggéra fortement de faire sauter la barrière de présénilité qui confinait depuis plus d’un demi-siècle la MA à un étroit pré carré qui n’était pas le sien.

Et il alla encore plus loin en classant désormais sous le nom d’une seule et même maladie dite maladie d’Alzheimer, non seulement les individus préséniles, mais tous ceux marqués auparavant de « démence sénile », assénant ainsi un coup fatal aux dérives anciennes.

De la fécondité des erreurs

Du point de vue de l’historien de la médecine, Jesse F. Ballenger, ce long parcours fut loin d’être vain et négligeable. La société de l’époque des Kraepelin et Alzheimer, aux prises encore avec les contours identitaires flous du sujet âgé, aura fait de ce hiatus dans la recherche un moment de réflexion et d’évolution indispensables à la compréhension de ce qu’est, dans son entièreté, l’expérience du « vieillir ». Ne serait-ce qu’en réalisant qu’il y avait bien un vieillissement normal ET un vieillissement pathologique.

Progrès ou innovation ont souvent leurs fondements dans des tropismes inhérents et propres à chaque période historique. Ce qui pousse Jesse F. Ballenger à questionner «  si la MA aurait pu émerger comme la maladie neurodégénérative majeure et massive » qu’elle est aujourd’hui devenue, sans cet étrange scénario de la double découverte.

Jesse F. Ballenger aime voir « l’évolution des idées comme les végétaux dans un jardin, et les contextes culturel et social comme des éléments importants du climat et du sol, lesquels feront en sorte de favoriser – ou non – la croissance de certaines idées par rapport à d’autres. »

Luc Dupont

Auteur : Luc Dupont Journaliste scientifique



RÉFÉRENCES


  1. Alzheimer A. (1906) Über einen eigenartigen schweren Erkrankungsprozeβ der Hirnrincle. Neurol Central.; 25:1134.

  2. Ballenger Jesse F. (2006). « Progress in the history of Alzheimer’s disease : The importance of context. » Journal of Alzheimer’s Disease, 9, no. 3 Supplement. 5-13.

  3. Ballenger, Jesse F. « Progress in the history of Alzheimer’s disease : The importance of context » (p.5-13), dans Perry, G. (2006) Alzheimer’s Disease: A Century of Scientific and Clinical Research. Amsterdam : IOS Press.

  4. Ballenger, Jesse F. (2006). Self, Senility, and Alzheimer’s Disease in Modern America – A History, Baltimore : Johns Hopkins University Press.

  5. Katzman Robert (1976), Editorial : The Prevalence and malignancy of Alzheimer disease. A major killer, Archives of Neurology. 33, no 4, 217-218

  6. Kraepelin E. (1910). Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studirende und ÄrtzeHandbook of Psychatry. 8e édition, Leipzig : Barth.

Comments


bottom of page